Инсулинорезистентность

ЭТО НЕДОСТАТОЧНЫЙ БИОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТ КЛЕТОК НА ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА ПРИ ЕГО ДОСТАТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ В КРОВИ. СОГЛАСНО СОВРЕМЕННЫМ ПРЕДСТАВЛЕНИЯМ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ (МЫШЕЧНОЙ, ЖИРОВОЙ И ТКАНИ ПЕЧЕНИ) К ДЕЙСТВИЮ ИНСУЛИНА ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА МОГУТ БЫТЬ ОБЪЕДИНЕНЫ В ЧЕТЫРЕ ГРУППЫ:

  • ОЧЕНЬ БЫСТРЫЕ (СЕКУНДЫ): ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК, ИЗМЕНЕНИЕ МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТА ГЛЮКОЗЫ И ИОНОВ;
  • БЫСТРЫЕ (МИНУТЫ): АКТИВАЦИЯ ИЛИ ТОРМОЖЕНИЕ ФЕРМЕНТОВ, ЧТО ПРИВОДИТ К ПРЕОБЛАДАНИЮ АНАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ (ГЛИКОГЕНЕЗА, ЛИПОГЕНЕЗА И СИНТЕЗА БЕЛКА) И ИНГИБИРОВАНИЮ КАТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ;
  • МЕДЛЕННЫЕ (OТ МИНУТ ДО ЧАСОВ): ПОВЫШЕНИЕ ПОГЛОЩЕНИЯ АМИНОКИСЛОТ КЛЕТКАМИ, ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ ИЛИ РЕПРЕССИЯ СИНТЕЗА ФЕРМЕНТОВ;
  • САМЫЕ МЕДЛЕННЫЕ (ОТ ЧАСОВ ДО СУТОК): МИТОГЕНЕЗ И РАЗМНОЖЕНИЕ КЛЕТОК (СИНТЕЗ ДНК, ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНОВ).

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ –ЭТО НЕ ТОЛЬКО ПАРАМЕТР, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙ МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ, НО ТАКЖЕ ВКЛЮЧАЮЩИЙ ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРОВ, БЕЛКОВ, ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ, ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ И ДР. МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ ЦЕЛЫЙ РЯД ЗАБОЛЕВАНИЙ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ. ОСНОВНЫЕ ИЗ НИХ СЛЕДУЮЩИЕ:

  • ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (ПУБЕРТАТНЫЙ ВОЗРАСТ, БЕРЕМЕННОСТЬ, ДИЕТА, БОГАТАЯ ЖИРАМИ, НОЧНОЙ СОН);
  • МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) 2 ТИПА, ОЖИРЕНИЕ, ДЕКОМПЕНСАЦИЯ СД 1 ТИПА, ВЫРАЖЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ, ИЗБЫТОЧНЫЙ ПРИЕМ АЛКОГОЛЯ);
  • ЭНДОКРИННАЯ (ТИРЕОТОКСИКОЗ, ГИПОТИРЕОЗ, СИНДРОМ КУШИНГА, АКРОМЕГАЛИЯ, ФЕОХРОМОЦИТОМА);
  • НЕЭНДОКРИННАЯ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ, РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, ТРАВМА, ОЖОГИ, СЕПСИС, ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА).

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ. ЭТИОЛОГИЯ

  1. ПРЕРЕЦЕПТОРНАЯ. ПРОДУКЦИЯ НЕПОЛНОЦЕННОЙ МОЛЕКУЛЫ ИНСУЛИНА ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕНА
  2. РЕЦЕПТОРНАЯ. УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА РЕЦЕПТОРОВ (ОРГАНЫ-МИШЕНИ ДЛЯ ИНСУЛИНА – ПЕЧЕНЬ, МЫШЦЫ, ЖИРОВАЯ ТКАНЬ)
  3. ПОСТРЕЦЕПТОРНАЯ. УМЕНЬШЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ИНСУЛИНА В КЛЕТКЕ
  • СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ТИРОЗИНКИНАЗЫ
  • УМЕНЬШЕНИЕ ЧИСЛА ТРАНСПОРТЕРОВ ГЛЮКОЗЫ
  • УМЕНЬШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ И ГЛИКОГЕНСИНТЕТАЗЫ
  • СИНТЕЗ АНТАГОНИСТОВ ИНСУЛИНА (антитела к инсулину, контринсулярные гормоны)